Das Equine-Cushing-Syndrom (ECS) beim Pferd

Immer öfter sehen Pferdebesitzer sich mit der Diagnose „Equines-Cushing-Syndrom (ECS)“ konfrontiert, so dass sie vermehrt gezwungen sind, sich mit dieser Thematik auseinander zu setzen. Vielen Pferdehaltern ist trotzdem nicht klar, womit sie es bei diesem Krankheitsbild tatsächlich zu tun haben. Beim "Equinen-Cushing-Syndrom (ECS)" handelt es sich um eine hormonelle Störung, die den Organismus in einen dauerhaften Stresszustand versetzt. Meist sind Pferde ab dem 12. Lebensjahr betroffen, jedoch zeigen immer häufiger auch jüngere Pferde ähnliche Symptome. Mittlerweile spricht man auch nicht mehr von einem Syndrom, sondern von einer spezifischen Krankheit. Daher wird in letzter Zeit auch häufiger der Begriff „Equine-Cushing-Disease (ECD)“ verwendet. Auch wenn die Ursachen und Mechanismen der Krankheit bis heute nicht vollständig geklärt sind, wird von mehreren Ursachen ausgegangen.



Unterschiedliche Arten von Cushing und deren Auslöser


Die Erkrankung kann in verschiedene Hauptarten untergliedert werden, abhängig von den jeweiligen Auslösern der Hormonstörung: das primäre oder adrenale ECS, das sekundäre oder hypophysäre Cushing und das tertiäre oder iatrogene Cushing. Das adrenale Cushing-Syndrom wird durch direkte Funktionsstörungen der Nebenniere ausgelöst. Das tertiäre Cushing beruht auf einer externen Gabe von Glucocorticoiden (z. B. bei Sommerekzem). Dem wohl bekanntesten und am häufigsten anzutreffenden ECS liegt jedoch die sekundäre Variante zugrunde. Ursache ist hier eine Hypertrophie bzw. eine meist gutartige tumoröse Entartung an der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) im Bereich des sogenannten Pars intermedia.


Die Hypophyse spielt eine entscheidende Rolle in der Regulierung des Hormonhaushaltes und ist an der Produktion und Freisetzung vieler Hormone beteiligt, insbesondere an der Ausschüttung von ACTH (Adrenocorticotropines Hormon). ACTH wiederum löst in der Nebennierenrinde die Freisetzung des körpereigenen Kortisons, dem Cortisol, aus. Ein Adenom verursacht nun eine exzessive ACTH Freigabe, die wiederum proportional die Ausschüttung von Cortisol in der Nebennierenrinde ansteigen lässt und in weiterer Folge zu einer unkontrollierten Cortisolproduktion führt. Im weiteren Verlauf kommt es zu einer Hypertrophie, d.h. einem unverhältnismäßigen Wachstum der Nebenniere, die Kontrollmechanismen zur Begrenzung der Hormonausschüttung funktionieren in dieser Phase nicht mehr. Cortisol ist ein Stresshormon und wird im gesunden Organismus vor Allem in Stress- bzw. Gefahrensituationen in den Blutkreislauf freigegeben. Ist der gesunde Organismus einer Stresssituation ausgesetzt sendet der Hypothalamus, welcher über der Hypophyse liegt und eine morphologische und funktionelle Einheit mit dieser bildet, den Botenstoff CRH (Corticotropin-releasing-hormone) aus, welcher die Hypophyse zur ACTH Ausschüttung anregt und so schließlich eine angemessene Cortisolfreigabe ermöglicht. In der Natur muss das Pferd in einer Gefahrensituation möglichst leistungsstark sein, so dass sich folgende Reaktionen ergeben: Anstieg des Blutzuckers zur schnelleren Energiebereitstellung, Mobilisierung und Abbau von Fett, Anstieg des Flüssigkeitsbedarfes und herabsetzen der Schmerzschwelle. Das gesamte Pferd ist somit in Alarmbereitschaft und zur Höchstleistung befähigt. In der Natur dient dieser Mechanismus dem Überleben des Pferdes, bleibt dieser Zustand jedoch längerfristig erhalten kommt es schnell zu einer starken Ermüdungssituation, die sich über den gesamten Körper erstreckt.


Hauptursache für die Entwicklung eines Cushing typischen Symptomkomplexes ist die Überpräsenz von ACTH und Cortisol. Da die Hypophyse eine Vielzahl von Hormonen und Prohormonen produziert und so für die Regulation vieler lebenserhaltender Prozesse verantwortlich ist, kann das ACTH hier jedoch nicht als alleiniger Übeltäter gesehen werden, vielmehr ist auch hier immer das Zusammenspiel des gesamten Hormonstoffwechsel zu beachten. Im Blutbild wird der Schwerpunkt zur Diagnosestellung allerdings auf den ACTH Wert gelegt.


Wie oben bereits angesprochen sind längst nicht alle Hintergründe dieser Erkrankung geklärt, so dass es auf viele offene Fragen bis heute keine eindeutige Antwort gibt und dadurch viel Spielraum für Vermutungen und Spekulationen bleibt. Interessant ist hier beispielsweise die These, dass die Fehlfunktionen der Hypophyse nicht immer automatisch durch einen primären Tumor ausgelöst werden, sondern zum Beispiel auch auf Störungen in vorgeschalteten Systemen beruhen können. So kann auch eine verminderte Dopaminausschüttung eine erhöhte ACTH Freisetzung begünstigen. Die melanotropen Zellen der Pars intermedia stehen unter der hemmenden (inhibitorischen) Kontrolle von Dopamin. Dopaminerge Nervenfasern (Neurone) zwischen Hypothalamus und Hypophyse steuern die Ausschüttung des Dopamins. Werden diese Neurone durch beispielsweise oxidativen Stress geschädigt, resultiert daraus eine verminderte Ausschüttung von Dopamin, die ihrerseits verantwortlich sein kann für eine Geschwulstbildung und folglich eine „ungehemmte“ Freigabe von ACTH verursacht.


Häufig auftretende Symptome von Cushing beim Pferd